| 研究課題/領域番号 |
22590832
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
上原 吉就 福岡大学, 医学部, 講師 (70373149)
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| 研究分担者 |
朔 啓二郎 福岡大学, 医学部, 教授 (40183371)
松永 洋一 徳島文理大学, 薬学部, 教授 (80239053)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 分子血管病態学 / 脂質 / 臨床 / リポ蛋白 / コレステロール / 膜輸送体 / 動脈硬化 / 低比重リポ蛋白 / 虚血性心臓病 |
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| 研究概要 |
ATP-BindingCassetteTransporter(ABC)G4が動脈硬化関連疾患のアルツハイマー病(AD)患者脳に強発現することを報告したが,本研究ではAD脳より同定した新規ABCG4短縮型アイソフォーム(SI-ABCG4)の機能を検討した.SI-ABCG4過剰発現細胞では,膜発現のみならず培養上清にも同蛋白が同定され可溶性であった.SI-ABCG4導入細胞では,HDL依存性Cholesteroleffluxが有意に抑制された。免疫沈降法ではSI-ABCG4はABCG1やG4だけではなくABCA1ともダイマー形成することが明らかとなり,SI-ABCG4はHDLlipidationを調節し,今後の新たな動脈硬化関連疾患の診断・治療ターゲットとなることが示唆された.
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