| 研究課題/領域番号 |
22590835
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
山本 寛 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (10361487)
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| 研究分担者 |
長瀬 隆英 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (40208004)
山口 泰弘 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (60376473)
新藤 隆行 信州大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (90345215)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 閉塞性肺疾患 / アドレノメデュリン |
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| 研究概要 |
22ヶ月齢の高齢AM遺伝子改変マウス(OldAM-KO)およびその同腹子、コントロールとして12週齢のAM遺伝子改変マウス(YoungAM-KO)およびその同腹子を準備し、それぞれにおける肺機能、組織学的変化を検討した。まず肺機能については、Oldmiceにおける残気量(RV),残気率(RV/TLC)の有意な増加が認められた。一方、組織学的な検討の結果、平均肺胞間距離(Lm)がOldmiceにおいて有意に長く、肺胞面積や破壊指数(DI)については有意な差を認めなかった。いずれもAM遺伝子改変の有無とは関連を見出せなかった。以上の結果から、高齢化により、肺の弾性収縮力が低下してエアートラッピングを生じさせる結果、残気量の増加やLmの増加を来たしているが、肺胞の破壊という点では高齢化の影響は少ないものと判断された。
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