| 研究課題/領域番号 |
22590837
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
伊藤 理 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (60378073)
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| 研究分担者 |
長谷川 好規 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (20270986)
佐藤 光夫 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (70467281)
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| 連携研究者 |
曽我部 正博 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (10093428)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | TRP / STIM1 / Orai1 / 気道平滑筋 / 気管支喘息 / COPD / メカニカルストレス / 血管内皮 / カルシウムイオン / 気道平滑筋細胞 / cAMP / 呼吸生理学 / TRPチャネル / カルシウムチャネル / メカノトランスダクション / 肺微小血管内皮 / ARDS / STIM-1 |
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| 研究概要 |
培養ヒト気道平滑筋細胞において、STIM1/Orai1活性化がストア作動型Ca^2+チャネルを介したCa^2+流入を引き起こすことにより細胞遊走能を制御することを見出した。一方、cAMP は気道平滑筋細胞において、Ca^2+シグナルとは逆に細胞増殖ならびに細胞遊走能に対して抑制的に働くことを見出した。過剰な細胞内Ca^2+濃度上昇が肺構成細胞に作用し細胞機能変化を生じることにより、気管支喘息やCOPDの病態悪化に関与する可能性が示唆される。
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