| 研究課題/領域番号 |
22590849
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
田邉 信宏 千葉大学, 大学院・医学研究院, 准教授 (40292700)
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| 研究分担者 |
坂尾 誠一郎 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (80431740)
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| 連携研究者 |
木村 彰方 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (60161551)
中西 宜文 独立行政法人国立循環器病研究センター, 心臓内科, 部長 (80164234)
笠原 靖紀 千葉大学, 医学部附属病院, 講師 (60343092)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 肺高血圧症 / 遺伝薬 / オーダーメード医療 / 右心機能 / 慢性血栓塞栓性肺高血圧症 / 肺動脈性肺高血圧症 / 遺伝薬理学 / オーダーメード治療 / 慢性血栓塞栓性肺高 / 肺動脈性肺高血圧 |
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| 研究概要 |
本研究の目的は、肺動脈陛肺高血圧症(PA正Dや慢性血栓塞栓性肺高血圧症(CTEPH)に対する肺高血圧症治療薬の反応性及び右心不全合併や進行に関連する遺伝子的素因を明らかにし、個別化治療への道筋をつけることである。結果、シルデナフィルの臨床状態悪化までの期間は、Gpr。teinβ3遺伝子多型CT/CCタイプとACE遺伝子多型deletionfdeletionタ/rプの組み合わせで短いこと、一方、ボセンタンの効果に関しては、両多型の関与は認めないことが明らかとなった。右心不全の合併に関しては、NOS786CIT多型CCで多い事を見いだした。また、CTEP且の予後因子として、ヱンドセリン・1Lys198Asp(GIT)多型Tアレル、エンドセリンA受容体N323H(CIT)多型のTTタイプの組み合わせが不良であることが判明した。
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