研究課題
基盤研究(C)
低分子G蛋白の一種であるRap1の急性呼吸不全における役割およびRap1の阻害による治療応用の可能性につき検討した。Rap1はCD11bやCD44などの発現調節を介して細胞接着を制御している。培養細胞では炎症刺激後にRap1 発現が亢進し、マウスの実験的肺損傷でも発現亢進が一部にみられた。急性呼吸不全患者の気道上皮被覆液中でもRap1の高発現が見られた。次にRNA干渉によりRap1発現の阻害を試みた。培養細胞では発現を阻害できたが、マウスへの気道内投与では阻害効率が一定せず、治療応用にはさらなる検討を要すると考えられた。
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http://www.keio-med.jp/pulmonary/index.html