| 研究課題/領域番号 |
22590878
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
高瀬 敦 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (60265684)
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| 研究分担者 |
菱川 慶一 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (50255460)
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| 連携研究者 |
藤田 敏郎 東京大学, 先端科学技術研究センター, 教授 (10114125)
油谷 浩幸 東京大学, 先端科学技術研究センター, 教授 (10202657)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 腎臓由来iPS細胞 / NF-kappaB / siRNA Knockdown / HDAC阻害剤 / エピジェネティク・メモリー / 腎上皮由来iPS細胞 / 腎臓上皮細胞由来iPS細胞 / 線維芽細胞由来iPS細胞 / TSA処置(HDAC阻害剤) / 皮膚線維芽細胞由来iPS細胞 / siRNA Knockdown処置 / 特異的分化 |
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| 研究概要 |
ヒト腎臓由来iPS(hR-iPS)細胞と線維芽由来iPS細胞でのNF-kB制御、未分化維持・分化誘導機構を検討した。両未分化iPS細胞のNF-kB活性をsiRNAにてknockdownしたところ、未分化マーカーの発現抑制、逆に分化マーカーの発現増加を認めた。またhR-iPS細胞の方が腎臓発生分化マーカーの発現が強い傾向にあった。この結果よりiPS細胞の未分化維持機構にNF-kB活性が関与をしている事、更にhR-iPS細胞の腎臓再生の可能性を見出した。成果の一部は日本腎臓学会、再生医療学会、海外誌(PLoSOne)などに報告した。
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