研究課題/領域番号 |
22590885
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腎臓内科学
|
研究機関 | 名古屋大学 |
研究代表者 |
坪井 直毅 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (50566958)
|
研究分担者 |
湯澤 由紀夫 藤田保健衛生大学, 医学部, 教授 (00191479)
丸山 彰一 名古屋大学, 大学院・医学系研究, 准教授 (10362253)
|
研究期間 (年度) |
2010 – 2012
|
研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
キーワード | 好中球 / 全身性ループスエリテマトーデス / インテグリン / Fc 受容体 / Fc受容体 / 自己免疫疾患 / 免疫複合体 / Fcγ受容体 |
研究概要 |
ヒト Fc・受容体トランスジェニックマウス(hFc・RTg)への全身性エリテマトーデス(SLE)患者血清移入による誘導性ループス腎炎マウスモデルの樹立により、疾患発症は hFcgRIIA 依存的であり、さらには Mac-1 の保護的役割が明らかとなった。Pristane 誘導性 SLE モデルの解析では、Mac-1 の肺胞出血に対する促進的役割、ループス腎炎に対する保護的役割という多面的機能が示唆された。
|