| 研究課題/領域番号 |
22590890
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
北村 温美 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 特任助教 (60570356)
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| 研究分担者 |
猪阪 善隆 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (00379166)
高畠 義嗣 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (30403075)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | オートファジー / シスプラチン / タンパク凝集体 / 虚血再還流 / 近位尿細管 / ミトコンドリア / クロロキン / シクロスポリン / 代謝ストレス / シスプラチン腎症 / 虚血再還流傷害 / p62 / LC3 / 細胞内封入体 |
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| 研究概要 |
オートファジーは細胞内分解システムのひとつであり、細胞構成成分の代謝回転を担うことにより細胞の生存に必須の役割を果たす。本研究では腎近位尿細管特異的オートファジー不全マウスを作成・解析し、まず基底レベルのオートファジーが尿細管のホメオスタシスの維持を担うことを証明した。さらに急性腎傷害(腎虚血再灌流モデルおよびシスプラチン腎症モデル)におけるオートファジーの役割を検討し、オートファジーがミトコンドリアにおける酸化ストレスの除去やタンパク凝集塊の除去などを介して急性腎障害ストレスに対抗し、細胞保護的に働くことを示した
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