研究課題/領域番号 |
22590896
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腎臓内科学
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研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
研究代表者 |
森本 善文 和歌山県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (90191048)
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研究分担者 |
村垣 泰光 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (40190904)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 腎臓 / 間質線維化 / Trps1 / EMT / MET / 線維化 / TGF-beta / BMP7 / 上皮間葉転換 / 腎 / TGF-βシグナル / Smad3 / Arkadia / Smad7 / TGF-Bシグナル / Trpsl |
研究概要 |
腎尿細管間質線維化における Bmp7 シグナルと TGF-βシグナルの相互作用をみるために、片側尿管結紮(UUO)によるマウス線維化モデルを用いた。野生型マウスと Trps1 のヘテロ欠損マウスを用いて UUO により生じる腎尿細管間質線維化の程度を比較した。Trps1 のヘテロ欠損マウスでは野生型マウスより高度な線維化が生じた。この実験より Trps1 は Bmp7 の下流で働いてArkadia を抑制することで TGF-βシグナルを抑制し、その結果線維化を抑制していることが分かった。
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