| 研究課題/領域番号 |
22590914
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
武藤 重明 自治医科大学, 医学部, 教授 (40190855)
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| 研究分担者 |
増田 貴博 自治医科大学, 医学部, 助教 (10424037)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 心臓微小血管障害 / 腎臓微小血管障害 / 組織アンジオテンシンII / 腎臓Na輸送 / 容量負荷 / 心腎連関 / 糖尿病性腎症 / 糖尿病性心筋症 / 体液貯留 / Na輸送 / 腎局所アンジオテンシンII / 糸球体過剰濾過 / 尿細管Na再吸収 / 心筋微小血管障害 |
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| 研究概要 |
糖尿病性腎症を発症したSpontaneously Diabetic Torii ratでは、1)高血糖が引き金となり近位尿細管で過剰産生されたアンジオテンシンIIが同尿細管からのNa再吸収亢進を介して循環血漿量の増加/容量負荷を引き起こし、その結果左室心内膜下心筋細胞に限局してアンジオテンシンII過剰発現を誘導し、同部位の心筋細胞肥大を引き起こすこと、2)肥大心筋細胞は、慢性低酸素状態に陥り、早期には血管内皮増殖因子の過剰発現を介して毛細血管新生を促進することで代償するが、後期になると肥大心筋細胞で過剰産生されたトロンボスポンジン-1が毛細血管新生を抑制することによって心筋線維化が出現することが考えられた。
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