研究課題/領域番号 |
22590928
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 名古屋大学 |
研究代表者 |
川頭 祐一 名古屋大学, 医学部附属病院, 医員 (40569779)
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研究分担者 |
飯島 正博 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, COE特任助教 (40437041)
小池 春樹 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 病院助教 (80378174)
祖父江 元 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (20148315)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 脱髄性ニューロパチー / 軸索障害 / Axon-myelin interaction / 治療反応性 / イオンチャネル / 脱髄 / 末梢神経 / チャネル / axon-glial interaction / TAG-1 / CIDP / 慢性炎症性脱髄性多発ニューロパチー(CIDP) / Intravenous immunoglobulin(IVIg) / 軸索機能障害 / 一塩基多型(single nucleotide polymorphism,SNP) |
研究概要 |
Axon-myelin interactionに関与する構造としてはランビエ絞輪からjuxtaparanodeに分布する分子群の重要性が指摘されている。ヒト生検腓腹神経のときほぐしから各種分子(チャネル、TAG-1, CNTN1, Caspr, Caspr2など)の分布と発現を免疫組織学的により解析した。光顕レベルの形態は保持されているにもかかわらず、nodeにおけるチャネルの発現変化が観察され、正常例に比べて著明な低下を示した。TAG-1をノックアウトしたマウスの解析では、homologousにTAG-1がノックアウトされた場合、顕著な出産効率の低下とともに、出産後も明らかな発育不全が惹起されることを確認した。このことからTAG-1をはじめとするaxon-myelin interactionにかかわる分子は、主に発生段階でチャネルを介して機能を発現するとともに、脱髄後の修復機転に対しても重要な機能を有することが示された。
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