| 研究課題/領域番号 |
22590942
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
永田 智香子 (仁藤 智香子 / 永田 智香子(仁藤智香子)) 日本医科大学, 医学部, 講師 (30409172)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 局所脳虚血 / Cdk5 / 神経細胞死 / 血液脳関門障害 / 血管新生 |
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| 研究概要 |
マウス一過性局所脳虚血モデルを用い、虚血再灌流後の神経細胞障害や回復期の血管再生をはじめとする修復過程におけるCdk5の活性化およびそのメカニズムについて検討した。再灌流6時間後において、Cdk5活性およびp25/p35の発現は上昇し、3日後で低下するも7日後に再び上昇した。再灌流1日後では、p25/p35は梗塞部の神経細胞に著明に発現し、3日から7日後においては、梗塞辺縁部の微小血管に最も著明に発現した。Evans Blue leakage法を用いた血液脳関門障害の評価では、再灌流3日後においてピークを認めた。Cdk5は局所脳虚血後の神経細胞死のみならず、その回復期におけるangiogenesisに関与している可能性が示唆され、Cdk5はantiangiogenic therapyのターゲットとなりうる。
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