| 研究課題/領域番号 |
22590956
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
椎野 顯彦 滋賀医科大学, MR 医学総合研究センター, 准教授 (50215935)
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| 研究分担者 |
犬伏 俊郎 滋賀医科大学, MR 医学総合研究センター, 教授 (20213142)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 臨床神経生理学 / アルツハイマー病 / ミトコンドリア / アミロイドβ / 磁気共鳴 / ダイナミン様蛋白 / 一酸化窒素 / 酸化ストレス / 軸索障害 |
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| 研究概要 |
ダイナミン様蛋白質であるDRP1のS-ニトロシル化がミトコンドリアの過剰な分裂を引き起こし、このことがアルツハイマー病の原因であるかどうかを研究した。Glyceryl trinitrate投与時のDRP1のS-ニトシル化は、通常の野生型と比較してtriple transgenic mice (3xTg)においては増加していた。神経細胞内ミトコンドリアの形状をmito-DsRed2 で観察すると、分裂したミトコンドリアが数多く認められ、3xTgにおいては顕著であった。以上のことから、成体脳においてもアミロイドβ存在下ではDRP1のS-ニトシル化が亢進し、ミトコンドリアの分裂が神経細胞内で促進されることが示唆された。
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