| 研究課題/領域番号 |
22590969
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
神崎 展 東北大学, 大学院・医工学研究科, 准教授 (10272262)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | GLUT4 / 細胞内小胞輸送系 / 骨格筋 / 脂肪細胞 / 細胞内情報伝達系 / Vps10p / イメージング / 肥満 / ２型糖尿病 / 運動効果 / ソーティング / 細胞内小胞輸送 / 細胞内シグナル伝達 / インスリン抵抗性 / ソーティング障害 / ゴルジ体 / 筋細胞 / Sortlin / 2型糖尿病 |
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| 研究概要 |
インスリン抵抗性病態では、インスリン応答性のGLUT4トランスロケーションが著しく減弱しているが、その病態機序の全貌については未解明である。生化学的およびナノ計測学的な解析により、Vps10p受容体ファミリーに属するSortilinがインスリン応答性GLUT4貯蔵小胞の形成に必須であること、さらにインスリン抵抗性病態ではSortilin減少に伴うGLUT4のソーティング障害が惹起されていることを明らかにした。既知の「シグナル伝達系の減弱」に加えて、「ソーティング障害」に起因したインスリン抵抗性病態の発症機序が存在することを示す新知見である。
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