| 研究課題/領域番号 |
22590981
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
木戸 良明 神戸大学, 大学院・保健学研究科, 教授 (10335440)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | エネルギー / 糖質代謝異常 / 糖尿病 / 膵β細胞 / GCN2 / インスリンシグナル / 膵β細胞量 |
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| 研究概要 |
細胞内のアミノ酸欠乏状態を感知するキナーゼである GCN2 のノックアウト(GCN2-/-)マウスを樹立し、解析をした。高脂肪食飼育により GCN2-/-マウスの耐糖能は悪化し、膵β細胞量は減少していた。高脂肪食下にはインスリン需要が増加し、相対的に膵β細胞内のアミノ酸の濃度が低下することにより GCN2 が活性化され、mTORC1 シグナルの恒常的亢進によるインスリンシグナルの低下を介して、膵β細胞量の減少に関与していることを見いだした。
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