| 研究課題/領域番号 |
22591000
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
大濱 透 大阪大学, 保健センター, 助教 (20467583)
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| 研究分担者 |
山下 静也 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (60243242)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | プログラニュリン / HDL / 動脈硬化 / 急性冠症候群 / 痴呆 / 耐糖能異常 |
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| 研究概要 |
PGRN 欠損マウスは、血中中性脂肪高値の脂質異常と HDL のコレステロール引き抜き能が低下していることを見出した。また、動脈硬化モデルマウスであるApoE 欠損マウスと PGRN 欠損マウスとを交配させたダブルノックアウトマウスを用いた検討で、PGRN 欠損により動脈硬化が著しく促進することを見出した。さらに急性冠症候群の急性期 culprit lesion 近くから採取した血液中の PGRN 濃度は末梢血、慢性期血と比較して PGRN濃度は低値を示しており、PGRN がプラーク安定化に関与している可能性が考えられた。
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