| 研究課題/領域番号 |
22591017
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
脇野 修 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (50265823)
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| 研究分担者 |
伊藤 裕 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (40252457)
田辺 由幸 岩手医科大学, 薬学部, 准教授 (10275109)
斉藤 麻希 岩手医科大学, 薬学部, 助教 (40365185)
徳山 博文 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (50276250)
原 義和 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30383863)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 内科 / シグナル伝達 / 肥満 / Rhoキナーゼ / 脂肪組織 |
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| 研究概要 |
肥満の発生機構の1つとして、低分子GタンパクRhoとそのエフェクターであるRhoキナーゼを介する脂肪細胞のシグナル伝達を同定した。Rho キナーゼ阻害薬で処置すると、高脂肪食(HFD)下のマウスの体重増加が減弱した。ドミナントネガティブ型のRhoAを脂肪細胞特異的に過剰発現するマウスでは、HFDによって誘導される体重増加、脂肪細胞内での脂質の蓄積が抑制された。Rho-Rho キナーゼシグナルの抑制は、肥満に伴う脂肪細胞の伸展、脂肪組織の炎症からなる悪循環を断つための治療法を提供するかもしれない。
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