研究課題/領域番号 |
22591024
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
血液内科学
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研究機関 | 秋田大学 |
研究代表者 |
廣川 誠 秋田大学, 医学部, 准教授 (50241667)
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研究分担者 |
澤田 賢一 秋田大学, 医学部, 教授 (90226069)
藤島 直仁 秋田大学, 医学部, 講師 (70422152)
藤島 眞澄 秋田大学, 医学部, 臨床系医員 (80422153)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 赤芽球癆 / 後天性 / 慢性 / γδT細胞 / CDR3 / 骨髄不全症候群 |
研究概要 |
自己免疫性骨髄不全症候群のひとつである後天性慢性赤芽球癆の病因と病態を明らかにするために、γδT細胞抗原受容体のレパートリー解析を行った。赤芽球癆患者においてはVδ1+γδT細胞の増加、Vδ2+γδT細胞の減少が認められた。再生不良性貧血においてはVδ1+γδT細胞の増加は認められなかった。赤芽球癆患者におけるCDR3δ1のサイズ分布は解析した13例中9例で偏りが認められたが、健常人10例中7例においてもCDR3δ1のサイズ分布に偏りが認められた。異なった慢性赤芽球癆の症例間で共通のCDR3δ1アミノ酸モチーフは認められなかった。以上より、Vδ1+γδT細胞の増加は後天性慢性赤芽球癆における特徴的なT細胞レパートリーの変化であるが、その増殖はCDR3を介した抗原認識によるものではないことを示唆するものと考えられた。
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