| 研究課題/領域番号 |
22591064
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
福留 健司 佐賀大学, 医学部, 准教授 (50284625)
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| 研究分担者 |
木本 雅夫 佐賀大学, 医学部, 教授 (40153225)
常吉 直子 佐賀大学, 医学部, 客員研究員 (80336114)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 血液免疫学 / モノクローナル抗体 / 粗面小胞体 / ストレスシグナル / TLR4 / TLR / 血管内皮 / 敗血症 / アゴニスト / 抗体 |
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| 研究概要 |
マクロファージの鋭敏なLPS応答は、膜結合型のCD14とそれに依存するラフト形成による強力なTLR4シグナル伝達によるものであることを示した。しかし、血中を循環している可溶化型のCD14も、膜型程効率的ではないがLPS認識を補佐する活性を有しているので、D14を発現していない血管内皮細胞やB細胞においてもシグナル伝達が起こっている。LPSによって誘導されるトレランスは、TLR4シグナルがナイーブなB細胞を分化させてしまうことで、抗原特異的反応ができなくなってしまう結果であることを明らかにした。
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