研究課題/領域番号 |
22591073
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
血液内科学
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研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
研究代表者 |
三瀬 節子 独立行政法人理化学研究所, 生体情報統合技術開発チーム, 開発研究員 (00269052)
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研究分担者 |
土井 貴裕 独立行政法人理化学研究所, 生体情報統合技術開発チーム, サブチームリーダー (60227684)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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キーワード | 骨代謝 / 造血幹細胞ニッチ / NF-kB / 骨髄マクロファージ / マクロファージ / プロスタグランジンE2 / 血球分化 / 転写因子 / 造血幹細胞 / 骨芽細胞 / 破骨細胞 |
研究概要 |
骨代謝と造血とは相互作用している。転写因子NF-κBのRelAを欠損したマウスの胎児肝臓細胞を移植したRelA欠損キメラマウスは、重度の骨粗鬆症を発症すると同時にリンパ球の分化が低下する。このマウスの骨粗鬆症は、骨芽細胞による骨形成が低下により起こる。RelA欠損型造血幹細胞そのものの機能は正常であるが、骨粗鬆症の造血環境に置かれた事で、造血幹細胞の機能が低下する。RelA欠損キメラマウスに野生型骨髄マクロファージを移植すると、骨形成のみならず、血球分化の異常も回復した。このことから、正常マクロファージには骨形成を促進し、骨髄内環境を整える作用があり、マクロファージのこれらの機能にはRelAが不可欠であることが明らかした。
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