| 研究課題/領域番号 |
22591084
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
吉本 桂子 慶應義塾大学, 医学部, 研究員 (20383292)
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| 連携研究者 |
竹内 勤 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (50179610)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 膠原病学 / サイトカイン / シェーグレン症候群 / BAFF / 細胞シグナル伝達 / 単球 / IL-6 / シグナル伝達 / JAK3 / 阻害剤 / リン酸化 / BAFF受容体 |
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| 研究概要 |
本研究はシェーグレン症候群(SS)根本的治療を目指した薬剤開発のため、B細胞活性化因子であるBAFF およびBAFFシグナル分子を標的とした治療薬探索を目的とする。まず薬剤探索用の培養細胞を用いたin vitroモデルを確立した。さらに本モデルを用いてBAFF-BAFF受容体結合により惹起されたBAFFシグナル伝達系を解析することが可能となり、その結果JAK3、IKKα、IKKβなどの因子が単球におけるBAFFシグナルを介したIL-6過剰産生に関与することが明らかになった。これらの結果はSS病態形成における単球の重要性とBAFFシグナル関連分子が新たなSS治療の標的となる可能性を示唆するものと考えられる。
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