| 研究課題/領域番号 |
22591135
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
桃井 真里子 自治医科大学, 医学部, 教授 (90166348)
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| 研究分担者 |
森 雅人 自治医科大学, 医学部, 講師 (10337347)
斉藤 真理 (齋藤 真理) 自治医科大学, 医学部, 研究員 (10424011)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2010年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 内科系臨床医学 / 小児科学 / 自閉性障害 / CADM1 / 自閉性障害関連遺伝子 / ERストレス |
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| 研究概要 |
自閉性障害(ASD)の原因遺伝子として同定したCADM1の喪失ではマウスは社会性の低下と不安・攻撃性というASD関連形質を示し、変異遺伝子発現細胞では、神経突起形成不全とシナプス形成不全を示した。不全程度は変異によって異なった。変異遺伝子発現細胞では、CHOP発現の亢進、変異蛋白のbeclinとの細胞質内共存が明らかになり、ASD関連遺伝子変異がERストレス活性化を来すことが示された。
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