| 研究課題/領域番号 |
22591153
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
古市 嘉行 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 医学研究員 (20467137)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 11q23 転座型 ALL / 微少残存病変(MRD) / FLT3-ligand(FL) / TGF-beta1 / 骨髄ストローマ細胞 / FOXO / 11q23転座型ALL / 微少残存病変（MRD） / FLT3/FLシステム |
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| 研究概要 |
難治性小児白血病である 11q23 転座型 ALL は FLT3 を高発現し、骨髄微小環境において、大量の FL を発現・分泌している骨髄ストローマ細胞に接着しFLT3/FL-interaction を介してアポトーシス抵抗性の休眠状態に誘導される。TGF-β1とFLの共添加は 11q23 転座型 ALL 細胞の TGF-β1 遺伝子発現を強く誘導するが、骨髄ストローマ細胞や ALL 細胞自身が分泌する TGF-β1 と FL が協調的に作用することで、より深い休眠状態に誘導される可能性が示された。慢性骨髄性白血病の白血病幹細胞の維持に重要な役割をもつフォークヘッド転写因子 FOXO3a は、FL 及び低濃度 TGF-β1 刺激により、その細胞内局在が核外へ移動する可能性がある。
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