| 研究課題/領域番号 |
22591163
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
江口 峰斉 愛媛大学, 医学部附属病院, 講師 (50420782)
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| 研究分担者 |
江口 真理子 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (40420781)
石井 榮一 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (20176126)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 小児腫瘍学 / TEL/ETV6 / TEL-AML1 / ES細胞 / 造血細胞分化 / 白血病 |
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| 研究概要 |
正常TELの機能およびTEL-AML1による腫瘍化のメカニズムの解明を目的として、マウスES細胞を用いたモデルを作製し、血液細胞の発生・分化・増殖におけるTELとTEL-AML1融合遺伝子の機能解析を行った。TEL-AML1融合遺伝子を発現するマウスES細胞では、c-kit+/Sca1+の造血幹細胞の数が減少しており、同時に造血コロニー形成能が低下していた。一方E2aなど、Bリンパ球への分化決定に必須な転写因子の発現は保たれており、TEL-AML1がリンパ性白血病への系統決定に関わっていることが推測された。またTEL-AML1単独では増殖能の亢進は認めないことから、腫瘍化には付加異常が必要であると考えられた。
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