| 研究課題/領域番号 |
22591217
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
門野 岳史 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (80292910)
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| 研究分担者 |
佐藤 伸一 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (20215792)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 皮膚腫瘍学 / beta 7 integrin / alpha E integrin / 悪性黒色腫 / ICAM-1 / VCAM-1 / beta7インテグリン |
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| 研究概要 |
悪性黒色腫に対する抗腫瘍免疫において重要なのは血球細胞が腫瘍へと浸潤することであるが、血球細胞の移動を司る細胞接着因子であるbeta7インテグリンおよびalphaEインテグリンの腫瘍免疫における役割に関して研究を展開した。alphaEインテグリン欠損では腫瘍免疫への明らかな影響はみられなかったが、beta7インテグリンの欠損により抗腫瘍免疫の増強がみられた。また、そのメカニズムとしてbeta7インテグリンが欠損すると細胞接着機能を代償するためICAM-1、VCAM-1の発現が増強し、インターフェロンガンマを発現するTh1型のCD4陽性T細胞の浸潤数が増加することにより、抗腫瘍効果が亢進すると考えられた。
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