| 研究課題/領域番号 |
22591380
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
二宮 致 金沢大学, 大学病院, 准教授 (60345618)
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| 研究分担者 |
藤村 隆 金沢大学, 医学系, 准教授 (50262580)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 放射線治療学 / 食道癌 / 化学放射線療法 / バルプロ酸 / DNA二重鎖切断 / ドセタキセル / HDAC阻害剤 / DNA二重鎖切断修復酵素 |
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| 研究概要 |
食道癌細胞の放射線感受性に対する。バルプロ酸と低濃度ドセタキセルの影響とその機序につき検討した。その結果バルプロ酸は、ヒストンのアセチル化によるクロマチンの弛緩と放射線障害により引き起こされるDNA二重鎖切断を修復する酵素のうちRad51 の発現を低下させ相同末端結合を阻害するとともに、Ku70のアセチル化による非相同末端結合を阻害することにより食道癌細胞の放射線感受性を増強した。またドセタキセルは低濃度ではG1期、高濃度ではG2M期で細胞周期を停止させ、放射線感受性を増強した。
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