| 研究課題/領域番号 |
22591428
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
藤井 努 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (60566967)
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| 研究分担者 |
杉本 博行 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (20437007)
野本 周嗣 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院講師 (40300967)
粕谷 英樹 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (00402636)
竹田 伸 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (20314015)
中尾 昭公 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (70167542)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | EGCG / AP-1 / EGF / 肝細胞癌 |
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| 研究概要 |
EGF 遺伝子導入マウスの肝癌組織を採取したところ、c-jun の発現が増加し, AP-1 の活性が上昇していることが示された。また、同マウスに EGCG を経腹膜投与することにより、肝細胞癌発生が抑制された。これは、我々が以前に示した in vitro の結果を、in vivo で実証する結果となった。さらに、切除したヒト肝癌組織のシグナル伝達経路を検討したところ、c-jun 活性が高発現しているものは低発現群より無再発生存率が有意に低いことが示された。
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