| 研究課題/領域番号 |
22591453
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
田邊 和照 広島大学, 大学院・医歯薬保健学研究院, 講師 (40379847)
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| 研究分担者 |
鈴木 崇久 広島大学, 病院, 病院助教 (80467779)
徳本 憲昭 広島大学, 病院, 病院助教 (90564980)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 胃十二指腸外科学 / 癌幹細胞 / 低酸素 / 癌 / Wntシグナル |
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| 研究概要 |
本研究は当初胃癌幹細胞における特異的マーカーの同定を目的としていたが、その過程でCD24を胃癌の悪性化因子の一つであることを見出し、その制御メカニズムを解析することで新たな制癌治療の基盤となる研究となると考え研究を行った。CD24発現により胃癌細胞株の接着・浸潤能が増強することが明らかとなった。CD24発現メカニズムの解析では、通常酸素下に比べて低酸素下でCD24発現がより亢進していた。CD24の発現誘導にはHIFが関与している可能性が明らかとなり、胃癌細胞の浸潤亢進にCD24が重要な因子であることを解明した。
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