研究課題
基盤研究(C)
我々は、大腸癌における5-fluorouracil(5-FU)耐性遺伝子であるcIAP2の発現抑制により、5-FU暴露時にcaspase3/7の活性化を介してアポトーシスが誘導されることを明らかにした。さらに、ヒト大腸癌皮下移植マウスモデルを用い、5-FU製剤であるS-1の投与方法(連日vs隔日)の違いによる抗腫瘍効果を検討した結果、隔日投与群で抗腫瘍効果が高いことが明らかとした。隔日投与群の癌細胞ではcIAP2の発現が抑制され、アポトーシスに陥る傾向にあることが示唆された。
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