| 研究課題/領域番号 |
22591523
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
井上 重隆 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (00529802)
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| 研究分担者 |
宮坂 義浩 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (40507795)
水元 一博 九州大学, 大学病院, 准教授 (90253418)
真鍋 達也 九州大学, 医学研究院, 助教 (60546464)
高畑 俊一 九州大学, 大学病院, 助教 (50437779)
大内田 研宙 九州大学, 先端医療イノベーションセンター, 講師 (20452708)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 膵癌 / 腫瘍免疫 / 間質細胞 / 癌間質相互作用 / 膵星細胞 / マクロファージ |
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| 研究概要 |
膵星細胞(PSCs)において、Toll Like Receptorのいくつかのサブタイプが発現していることを確認した。また膵癌バルク組織からのmRNA解析で、FAS高発現群では術後補助療法を行っていない場合予後不良となることを認めた。さらにPSCにおいてリンパ球の分化を示す抗原CD10を発現しているsubtypeは、腫瘍の悪性度に寄与していることを明らかにした。このPSCsのsubtype探求はさらに進み、CD271を発現しているPSCsが癌細胞への抵抗性因子である可能性と、CD146を発現しているPSCsが癌細胞の浸潤を抑制している可能性を見出した。また、腫瘍からのマクロファージ分取を磁気分離装置を用いて行い、将来的にこのマクロファージと間質細胞による癌細胞の制御機構解明によって、間質標的特異的新規治療へと進んでいくことが期待できた。
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