| 研究課題/領域番号 |
22591524
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
大塚 隆生 九州大学, 大学病院, 助教 (20372766)
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| 研究分担者 |
宮坂 義浩 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (40507795)
水元 一博 九州大学, 大学病院, 准教授 (90253418)
堤 宏介 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (00467937)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 膵癌 / オートファジー / 薬剤耐性 / 遺伝子治療 / ASC |
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| 研究概要 |
オートファジー(Autophagy)という新たな蛋白分解機構が提唱され、知見が集まりつつある。本研究では難治性膵癌の生物学的悪性度および治療耐性のメカニズムをAutophagyに注目して解明するとともに、Autophagyを標的とする新たな治療法を開発することを目的とした。膵癌細胞株にsalinomycinを投与すると濃度依存性にcell viabilityが低下し、autophagyが誘導された。これはAktやmTORといった増殖調節因子の発現抑制を介しており、同時に膵癌細胞株にアポトーシスが誘導されることも判明した。以上の結果より、膵癌細胞株においてautophagyが薬剤感受性を増強する可能性があることが示唆され、治療への応用が期待される
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