| 研究課題/領域番号 |
22591565
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
胸部外科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
南 正人 大阪大学, 医学部附属病院, 准教授 (10240847)
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| 研究分担者 |
奥村 明之進 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (40252647)
澤端 章好 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (50403184)
井上 匡美 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (10379232)
門田 嘉久 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (50464243)
中桐 伴行 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (70528710)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 肺移植 / 虚血再灌流障害 / ミトコンドリア障害 / ミトコンドリア / サイクロフィリンＤ / サイクロフィリン / サイクロスポリン / 虚血再環流障害 |
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| 研究概要 |
肺移植の長期生存に影響を与える最大の因子は慢性拒絶であるが、その発生に関わる因子として移植直後の虚血再灌流障害の有無が重要である。再灌流時には激しいミトコンドリア傷害が出現する。再灌流時には酸化ストレスを介してミトコンドリア傷害(PT:permeability transition)が誘導され、大量のミトコンドリアタンパク質が漏出する。このミトコンドリアタンパク質流出は肺虚血再灌流障害の一因と言われている。今回、水素吸入によるミトコンドリア蛋白流出抑制が確認され、これにより肺虚血再灌流障害が抑制された。
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