| 研究課題/領域番号 |
22591590
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
阪中 雅広 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (60170601)
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| 研究分担者 |
大西 丘倫 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (70233210)
久門 良明 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (80127894)
朱 鵬翔 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (40380216)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 脳虚血 / 制御性T細胞 / FoxP3 / ヒスタミン / マイクログリア / 炎症 |
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| 研究概要 |
Organic cation transporter 3 (= OCT3)はヒスタミンの分解・排出に関与することが知られている。ヒスタミンは炎症に関与しており、脳虚血時における炎症機構の重要性が最近注目されている。そこで本研究ではOCT3ノックアウトマウスを用いて、ヒスタミンが脳虚血に及ぼす影響を検討した。その結果、OCT3をノックアウトすると虚血領域でのヒスタミン量は増大し、脳虚血障害は改善した。更に制御性T細胞の減少も改善し、脳虚血時の制御性T細胞の減少が脳虚血障害を増悪させる因子であることが明らかとなった。
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