| 研究課題/領域番号 |
22591663
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
山元 拓哉 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (40381157)
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| 研究分担者 |
瀬戸口 啓夫 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 特任准教授 (40423727)
小宮 節郎 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (30178371)
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| 連携研究者 |
小宮 節郎 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (30178371)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 骨肉腫 / Hedgehog Smoothened / 転移 / Hedgehog / GLI2 / 細胞増殖 / 細胞浸潤 / 細胞周期 |
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| 研究概要 |
我々は骨肉腫の発生・増殖・転移・がん幹細胞維持におけるHedgehogシグナルの機能の解析を行ってきた。ヒト骨肉腫においてHedgehogシグナルが活性化しているのを確認した後にSmoothened (SMO)をターゲットとして阻害したところ、in vitro, in vivoにおいて細胞周期制御による骨肉腫の増殖抑制作用を示すことを報告した。さらに横紋筋肉腫においてもHedgehogシグナルをSMO, 下流の転写因子であるGLIを薬剤にて阻害すると増殖を抑制可能なことを見いだした。さらに骨肉腫においてHedgehogシグナル下流の転写因子であるGLI2を阻害すると骨肉腫細胞の増殖・浸潤・転移能が低下した。GLIの下流で転移を制御する他のシグナル分子も明らかとした。
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