| 研究課題/領域番号 |
22591668
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
整形外科学
|
|---|
| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
|---|
研究代表者 |
辻 吉郎 京都府立医科大学, 医学研究科, 客員講師 (70453123)
|
|---|
| 研究分担者 |
村田 博昭 京都府立医科大学, 医学研究科, 客員講師 (90360031)
|
|---|
| 研究協力者 |
小藤 和孝 明治国際医療大学, 講師 (50649340)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | 骨肉腫 / 線維肉腫 / スルフォラファン / 化学療法 / 放射線治療 / p53 遺伝子 / アポトーシス / 悪性骨腫瘍 / 悪性軟部腫瘍 / p53遺伝子 / P53遺伝子 |
|---|
| 研究概要 |
ERK のリン酸化を阻害する MEK 阻害剤は線維肉腫細胞に対して濃度依存性に細胞数の増加を抑制し、G1/S 期の細胞の割合を高めた。ERK のリン酸化は濃度上昇とともに阻害され、 p21WAF1/CIP1 と p27KIP1は濃度依存性に発現の増加を認めた。 MEK 阻害剤は既存の抗腫瘍薬剤と異なる Ras-MEK-ERK 経路に作用することで抗腫瘍効果が得られる可能性があった。一方、スルフォラファン(SFN)と放射線の併用療法では有意に骨肉腫細胞の増殖を抑制した。G2/M 期の細胞数と subG1 期の細胞数の割合は有意に増加し、ERK および Akt 蛋白のリン酸化を抑制することで、放射線感受性を増加させアポトーシスを誘導したと考えた。SFN は骨肉腫に対する放射線増感剤の一つとして新たな有用な治療法になると考えた。
|
