| 研究課題/領域番号 |
22591704
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
廣田 弘毅 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 准教授 (30218854)
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| 連携研究者 |
佐々木 利佳 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 助教 (10345572)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 認知症 / アルツハイマー病 / 海馬 / シナプス電位 / GABA / 全身麻酔薬 / 全身麻酔 / セボフルラン / 疾患モデルマウス / 抑制性シナプス伝達 / 再取り込み / 認知症モデルマウス |
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| 研究概要 |
アルツハイマー様の認知障害を示すモデルマウス（SAM-P8）および認知障害を示さない対照マウス（SAM-R1）を用い，海馬スライスのシナプス伝達に及ぼす全身麻酔薬作用を比較検討した．反回抑制を活性化したネットワークを作成し（RIE回路），全身麻酔薬の作用を検討した．またシナプス前終末からのGABA放出に及ぼす影響を調べた．揮発性麻酔薬および静脈麻酔薬は集合電位の振幅を抑制したが，その作用はSAM-R1よりもSAM-P8において増強していた．認知障害により全身麻酔薬作用が増強される可能性がある．これはシナプス前終末からのGABA放出促進によると考えられた．
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