研究課題/領域番号 |
22591764
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
泌尿器科学
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研究機関 | 三重大学 |
研究代表者 |
杉村 芳樹 三重大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (90179151)
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研究分担者 |
長谷川 嘉弘 三重大学, 医学部附属病院, 助教 (10402687)
石井 健一朗 三重大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (90397513)
木瀬 英明 三重大学, 医学部附属病院, 講師 (80293786)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | 細胞外マトリックス / 前立腺 / 膀胱 / テネイシンC / 泌尿生殖洞 / 二核細胞 / GeneChip解析 / 遺伝子欠損マウス / 胎児泌尿生殖洞 / チモシンβ10 / 形態形成 / 間質-上皮の相互作用 / 組織組み替え実験 |
研究概要 |
組織発生時における形態形成は細胞同士であったり、細胞と細胞外マトリックス (ECM)との相互作用によって制御されている。テネイシンC (TN-C)は主に間質細胞が産生するECM分子の1つであり、本研究課題ではTN-C欠損マウス泌尿生殖洞間充織細胞 (TN-C KOマウスUGM)における遺伝子発現プロファイルを検討した。その結果、TN-C KOマウスUGMではthymosinβ10の他、chemotaxis, cell-matrix adhesion, response to wounding, collagen fibril organization に属する遺伝子の発現が減少もくしは消失していることを見出し、間質由来TN-CシグナルもしくはTN-C関連シグナルが前立腺の発生や形態形成において重要な役割を担っている可能性を示した。
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