| 研究課題/領域番号 |
22591773
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
石橋 啓 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (90347211)
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| 研究分担者 |
宍戸 啓一 福島県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (30285035)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 腫瘍学 / 腎癌 / インターフェロン / IL-6 / SOCS3 / miRNA |
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| 研究概要 |
本研究では腎癌に対する免疫療法の一つとして位置づけられているインターフェロン療法に対する抵抗性をきたすメカニズムについて解析した。 腎細胞癌株 786-O、ACHN、Caki2 等を用いたインターフェロン投与時の miRNA および mRNA 発現解析から、IFN 耐性株の 786-O において、 miRNA の一種 hsa-miR-93 と SOCS3-mRNA が強発現していることが判明した。それぞれを miRNA inhibitor や siRNA で knock out した状態でインターフェロン感受性を解析したところ SOCS3 を抑制した場合のほうが hsa-miR-93 を抑制した場合より感受性が有意に回復した。SOCS3 抑制には IL-6 受容体抗体の効率がよく、将来臨床応用も可能であると考えられた。
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