| 研究課題/領域番号 |
22591910
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
藤 賢史 九州大学, 大学病院, 講師 (20380397)
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| 研究分担者 |
中島 寅彦 九州大学, 医学研究院, 准教授 (00284505)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 頭頚部外科学 / 頭頚部がん / EGFR / src / 上皮細胞増殖因子 / 上皮細胞増殖因子受容体 / 頭頸部癌 / c-src / srcファミリーリン酸化酵素 / 受容体型チロシンリン酸化酵素 |
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| 研究概要 |
上皮細胞増殖因子受容体(EGFR)は種々の癌腫において増殖、浸潤、転移など臨床的な癌の進展に変わっていることが知られており、これを標的とした薬剤が既に臨床応されている。本研究では、EGFRの活性化を阻害する戦略として、EGFRの内在化を標的することを想定し、その機序に関する基礎研究を行った。頭頚部扁平上皮癌由来の細胞株YCU-H891細胞において、緑茶由来カテキンEGCGはEGFRの内在化を誘導する。EGCG処理により非受容体型チロシンリン酸化酵素であるc-srcが活性化し、この活性化を阻害すると、EGFRの内在化も抑制されることが示された。
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