| 研究課題/領域番号 |
22591931
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
忍足 俊幸 千葉大学, 大学院・医学研究院, 講師 (40546769)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 眼細胞生物学 / AGE / 網膜3次元培養 / 神経細胞死 / 神経突起再生 / NT-4 / AIF / caspase-9 / 糖尿病網膜症 / 小胞体ストレス / c-Jun / JNK / crosstalk / 神経保護 / 高濃度グルコース / ER stress / cross-talk |
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| 研究概要 |
糖尿病網膜症における神経細胞死にはミトコンドリア・カスペース依存性経路が関与することを網膜器官培養を用いて解析した。また、同時に小胞体ストレス関連細胞死経路も糖尿病誘導神経細胞死に関与していることを網膜培養及び人糖尿病網膜組織切片を用いて解析した。このことからミトコンドリア・カスペース依存性経路と小胞体ストレスの間には分子レベルでのクロストークがあることが示唆された。さらにBDNF,NT-4,citicolineは糖尿病誘導神経細胞死を救済し再生を促進することを確認した。特にNT-4は糖尿病環境における神経保護・再生に最も適した神経栄養因子であることが示唆された。
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