| 研究課題/領域番号 |
22591948
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
雑賀 司珠也 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (40254544)
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| 研究分担者 |
岡田 由香 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (50264891)
白井 久美 (白井 クミ / 白井 白井) 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (70326370)
宮本 武 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (20336879)
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| 研究期間 (年度) |
2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | インテグリン / Smad / 線維化 / 眼 / マウス / オステオポンチン / 中和抗体 / 創傷治癒 / 組織線維化 / アルカリ角膜外傷 / 水晶体外傷 / ミドルリンカー / テネイシン |
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| 研究概要 |
a9インテグリンのリガンドであるオステオポンチン(OPN)またはテネイシン(TNC)のノックアウト(KO)マウスでは、コラーゲンI型、TGF・1、アルファ平滑筋アクチンの発現を減少させた。OPN由来シグナルは、Samd3とp38のリン酸化に直接関与した。TNC-KOは、角膜での瘢痕化と血管新生の両者を抑制した。網脈絡膜のレーザー新生血管形成では、OPN欠失またはOPN中和抗体の全身投与は、炎症性サイトカインの発現抑制と同時に、脈絡膜新生血管を抑制した。OPNまたはTNC由来のシグナルの制御が、眼の瘢痕あるいは血管新生形成を伴う眼疾患に対する新たな治療戦略になりうることを示す事ができた。
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