| 研究課題/領域番号 |
22591967
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
毛塚 剛司 東京医科大学, 医学部, 准教授 (00287137)
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| 研究分担者 |
臼井 嘉彦 東京医科大学, 医学部, 講師 (50408142)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 視神経炎 / 免疫制御療法 / 細胞治療 / 抗アクアポリン4抗体 / 抗 MOG 抗体 / IL-10 / 多発性硬化症 / 視神経脊髄炎 / 抗アクアポリン４抗体 / 抗MOG抗体 / CGRP / 実験的自己免疫性視神経炎 / 免疫制御 / 自己免疫性視神経炎 / Myelin/oligodendrocyte glycoprotein / マイクログリア / アクアポリン4抗体 / アストロサイト |
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| 研究概要 |
ヒト視神経炎において、抗アクアポリン(AQP)4 抗体が陽性で,かつ抗 MOG 抗体の陽性例では重症化していた。 マウス視神経炎モデルでは、 まず視力低下が起こり、引き続きミクログリアや炎症細胞が浸潤することが判明した。その後、神経軸索数が減少するとともに視覚誘発電位(VEP)の潜時も延長していた。 カルシトニン遺伝子関連蛋白質(CGRP)遺伝子を導入した樹状細胞や IL-10 遺伝子を導入した樹状細胞を用いた免疫制御細胞療法により、マウス視神経炎が抑制可能であることが明らかとなった。マウス視神経炎に対する免疫調節薬フィンゴリモドの投与は、視神経への細胞浸潤を抑制した。
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