| 研究課題/領域番号 |
22591968
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 (2011-2012)
東邦大学 (2010) |
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研究代表者 |
藤枝 弘樹 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (70280972)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 網膜 / 変性 / 細胞周期 / DNA 損傷 / p53 / ミュラー細胞 / DNA損傷 / p38 / AKT / 視細胞変性 / MAPK / Stat3 / TGFβ / Smad / P27 |
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| 研究概要 |
ラットおよびマウスの視細胞変性モデルにおけるミュラー細胞の増殖制御について解析を行った。マウスでは全く増殖が見られず、ラットではほぼすべてのミュラー細胞が細胞周期へ進入したが、同時に DNA 損傷と p53 の活性化が起こり、ミュラー細胞の細胞死と細胞数の減少が観察された。すなわち哺乳類網膜ではミュラー細胞の細胞周期進入に伴う DNA 損傷が網膜再生を阻害する要因となっていることが示唆された
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