| 研究課題/領域番号 |
22592069
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 長崎大学 |
|---|
研究代表者 |
坂井 詠子 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (10176612)
|
|---|
| 研究分担者 |
筑波 隆幸 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (30264055)
岡元 邦彰 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 准教授 (10311846)
西下 一久 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (20237697)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
|
|---|
| キーワード | 骨代謝 / 破骨細胞 / 酸化ストレス / ポリフェノール / ヘムオキシゲナーゼ / 鉄代謝 / NFATc1 / ヘムオキシゲナーゼ1 / HMGB1 / カスパーゼ3 / ストレス / 発生・分化 / 歯学 |
|---|
| 研究概要 |
ヘム分解酵素であるヘムオキシゲナーゼ1(HO-1) の発現低下がカスパーゼ3の活性化と HMGB1 の遊離を促進し破骨細胞分化を促進することを明らかにした。またHO-1の発現誘導作用のあるKahweolやFisetinなどのポリフェノールやtBHQが破骨細胞分化を抑制することを明らかにした。HO-1 の発現は転写因子Nrf2により調節されていることから、Nrf2ノックアウトマウスの骨髄細胞を用いて破骨細胞を形成させたところ、野生型マウスに比べ顕著な破骨細胞形成促進が見られた。
|
