| 研究課題/領域番号 |
22592072
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 九州歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
増田 渉 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (80295865)
|
|---|
| 研究分担者 |
自見 英治郎 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (40276598)
|
|---|
| 連携研究者 |
福島 秀文 九州歯科大学, 歯学部, 講師 (70412624)
|
|---|
| 研究協力者 |
D.I. Yule 米国ロチェスター大学, 教授
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | IP3 受容体 / IRAG / 細胞内局在 / IP3受容体 / 唾液腺 / IP_3受容体type2 |
|---|
| 研究概要 |
I 型IP3R はPKA によってリン酸化され、Ca2+放出能が増強される。しかしIRAG/PKG Iβが共存すると、これらと複合体を形成し、PKA によるリン酸化とそれによるCa2+放出能の増強は消失する。一方II 型IP3R はIRAG/PKG Iβと複合体を形成してもPKA によりリン酸化され、Ca2+放出能が増強される。IP3R とIRAG の結合領域は、I 型ではPKA によってリン酸化されるセリン残基とは近接していたが、II 型では離れていた。よって、I 型IP3R では複合体の形成がPKA によるリン酸化にとって立体障害となることが示唆された。
|
