| 研究課題/領域番号 |
22592097
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 北海道大学 (2011-2012)
北海道医療大学 (2010) |
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研究代表者 |
小林 美智代 北海道大学, 創成研究機構, 特任助教 (80316265)
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| 研究分担者 |
磯貝 恵美子 東北大学, (連合)農学研究科(研究院), 教授 (80113570)
千葉 逸朗 北海道医療大学, 歯学部, 教授 (50250460)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 免疫 / 感染 / 炎症 / オステオプロテゲリン / 炎症性サイトカイン / トロンビン / 血管内皮細胞 |
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| 研究概要 |
炎症存在下でのオステオプロテゲリン(OPG)の血中濃度上昇のメカニズムとシグナル受容機構を明らかにする目的で、血液凝固因子で炎症メディエーターでもあるトロンビンが、血管内皮細胞からのOPG産生に及ぼす作用について検討を行った。その結果トロンビンは濃度依存的に、ヒト皮膚微小血管内皮細胞(HMVEC)からOPG産生を誘導した。LY294002、PP1およびSCH79797はトロンビンによるOPG産生を抑制した。しかし、U0126はトロンビンによるOPG産生誘導に影響を及ぼさなかった。本実験結果より、OPGの血中濃度上昇においてトロンビンが関与しており、その情報伝達経路にはPAR-1、SrcおよびPI3Kの活性が関与する可能性が示唆された。
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