研究課題/領域番号 |
22592309
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
歯周治療系歯学
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研究機関 | 新潟大学 |
研究代表者 |
小林 哲夫 新潟大学, 医歯学総合病院, 准教授 (00215344)
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研究分担者 |
小松 康高 新潟大学, 医歯学総合病院, 助教 (40422597)
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研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2014-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 歯周炎 / リウマチ / インターロイキン6 / ゲノム / メチル化 / サイトカイン / 遺伝子 / タンパク質 / インターロイキン6 |
研究概要 |
本研究では、歯周炎とリウマチ(RA)の病態が類似するエビデンスとして、遺伝子情報発現修飾(ゲノムメチル化)に着目して、歯周炎とRAの共通発症メカニズムの解明を目的とした。解析の結果、2つの疾患に罹患された方は健常者と比べて炎症調節物質(サイトカイン)の1つであるインターロイキン-6(IL-6)遺伝子のゲノムメチル化の程度は抑制され、IL-6産生は促進していた。以上の結果から、IL-6遺伝子のゲノムメチル化状態は歯周炎やRAの病因に関与している可能性が考えられる。
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