| 研究課題/領域番号 |
22592321
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
服部 敏己 松本歯科大学, 歯学部, 准教授 (70064706)
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| 研究分担者 |
荒 敏昭 松本歯科大学, 歯学部, 助教 (90387423)
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| 研究協力者 |
川上 敏行 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 教授 (80104892)
中野 敬介 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 准教授 (10325095)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 歯肉増殖症 / ニフェジピン / フェニトイン / カルシウム感知受容体 / TRPV1 チ ャネル / 細胞内カルシウム濃度 / TRPV1チャネル / 細胞内カルシウム / CaSR / TRPチャネル |
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| 研究概要 |
歯肉増殖症を引き起こすニフェジピン(高血圧治療薬)およびフェニトイン(抗てんかん薬)は歯肉線維芽細胞のカルシウム(Ca2+)感知受容体に直接作用する.そこからのシグナル伝達により細胞内Ca2+ストアからのCa2+遊離および細胞膜上のTRPV1チャネルからのCa2+流入により細胞内Ca2+濃度が上昇する.そのことが引き金となって細胞増殖およびコラーゲン生成が促進され最終的に歯肉増殖症を惹起することが判明した(修正Ca2+トリガー説).
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