| 研究課題/領域番号 |
22650090
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
高橋 智 筑波大学, 医学医療系, 教授 (50271896)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,330千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | 実験動物学 / インシュリン / β細胞 / 再生 / in vivoイメージング / 糖尿病 / 大Maf群転写因子 / ルシフェラーゼ |
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| 研究概要 |
マウスインシュリンプロモーターにホタルルシフェラーゼを連結した遺伝子を有するトランスジェニックマウス(MIP-luc Tg)を導入し、生体の発光を観察できるIVISを用いることによって、マウス生体内でインシュリンを産生する細胞の検出系を確立した。この検出系を用いて、生体の肝細胞からインシュリンの産生を誘導する因子を探索した。その結果、MafAとPdx1およびNeuroDのアデノウイルスを尾静脈より肝細胞に導入することにより、非常に強いルシフェラーゼの発光が認められた。ルシフェラーゼの発光が認められた肝臓について、免疫染色によりインシュリンタンパク質の産生を確認したところ、肝細胞でのインシュリンの産生が確認された。一方、MafAと同様の機能を有すると考えられたMafBの組み合わせでは、より強い誘導効果は観察されなかった。以上のことからMafA、Pdx1およびNeuroDの転写因子の組合せにより、肝臓の細胞からインシュリンを産生する細胞を再分化させることが可能であると考えられる。
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