| 研究課題/領域番号 |
22659190
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
水口 雅 東京大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (20209753)
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| 研究分担者 |
池田 和隆 財団法人東京都医学総合研究所, 精神行動医学研究分野, 副参事研究員 (60281656)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,190千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 自閉症 / 広汎性発達障害 / 結節性硬化症 / モデル動物 / 行動薬理学 / mTOR / ラパマイシン / トランスレーショナルリサーチ / 薬物療法 / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
自閉症の中核症状である社会的相互交流障害の改善に有効な薬物療法を開発することは重要である。結節性硬化症はTSC1ないしTSC2遺伝子のハプロ不全に起因し、自閉症をしばしば合併する。本研究は、結節性硬化症モデル動物Tsc1^<+/->およびTsc2^<+/->マウスの自閉症様行動異常、mTOR阻害薬ラパマイシンの投与によるその改善、mTOR系遺伝子の脳内発現異常のラパマイシン治療による正常化を見いだした。これらはマウスの自閉症様行動におけるmTOR信号伝達の重要性を示すとともに、ヒト自閉症の薬物治療におけるmTOR阻害薬の有用性を示唆する。
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